该方案基本上没有副作用，至少对我来说，它使老年人感知速度恢复到20岁大学生的平均水平。它基于这样一种假设，即在健康个体中，与年龄相关的认知能力下降是通过修复累积的损伤、减少抑制因子和调节BDNF TrkB信号通路来恢复的。

该协议在与年龄相关的健康方面有更大的图景。认知功能下降的很大一部分可以追溯到细胞适应性下降。通过补剂可以在很大程度上纠正与年龄相关的细胞适应性变化。

背景/目标

人的健康大脑的特点是感知速度降低，获取新记忆的难度增加。形成新的神经网络并通过生长和重组进行改变的能力被称为大脑可塑性。大脑可塑性和认知功能的降低会影响生活质量，并可能导致老年人的工作降级或退出劳动力市场。这项研究的目的是创建一种方案，将65岁以上健康个体的可测量的大脑衰老表型（如感知速度）恢复到20岁的平均水平。

方法

海马体中感知速度和记忆形成的年龄相关变化是由于突触芽和树突棘的生长和密度降低造成的。这些特征在很大程度上受到单一信号通路BDNF TrkB以及已知抑制剂和激动剂的影响，也受到更一般的细胞适应性指标的影响，如氧化还原失衡和蛋白抑制失调。在这项研究中，确定了海马体与年龄相关的变化，并评估了调节这些变化的小分子的功效。剂量由自检确定。轨迹制作测试A（TMT-A）用于测量对感知速度的影响。

结果

对于一名67岁的受试者，TMT-a在本研究进行12周后才可用，也没有建立初始基线。尽管如此，一种补剂量治疗的已发表结果显示，12周后TMT-A评分提高了18%。在本研究的前12周后，为后续治疗建立了TMT-a基线，发现这些治疗可以额外改善25%。总之，67岁的TMT-A时间从28秒（20岁大学生的第17百分位数，在治疗12周后测量）提高到21秒（第55百分位数）。与小鼠研究一致，焦虑和抑郁水平降低。

结论

在健康个体中，根据TMT-A的测量，在20至70岁之间，感知速度平均减慢了76%。到85岁时，下降了138%。在一名67岁的患者中，这种下降被现成的补充剂完全消除了，这些补充剂调节和恢复了BDNF TrkB通路的年龄相关变化、氧化还原失衡和蛋白抑制失调。

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